• El primero que planteamos es el basado en el estudio Bruneck del Departamento de Neurología de la Clínica Universitaria de Innsbruck que se hace precisamente la pregunta de cual es la relación entre consumo de alcohol y ateroesclerosis, y realizó un estudio de población de hombres y mujeres de 40 a 79 años con un principio en 1990 y luego un seguimiento en 1995. Las conclusiones son que en el bebedor ocasional (una vez a la semana) no tiene ningún efecto sobre la aterogénesis ese consumo y los bebedores moderados tienen un riesgo menor que los no bebedores y por supuesto que los bebedores excesivos. El dato de moderación lo sitúa en menos de 50 gramos/día. El motivo lo justifica por los efectos antitrombóticos e inhibición de la acción aterogénica de las LDL. No especifica el tipo de bebida alcohólica aunque en Austria la cerveza es la predominante (Kielch S y cols., 1998)
• El Departamento de Salud Pública de la Universidad de Kuopio en Finlandia (Kauhanen J y cols.,1999) estudia los patrones de ingesta alcohólica y progresión de la ateroesclerosis; lo realizó con 764 bebedores de cerveza y 871 bebedores de licores. La mayor progresión era para los bebedores de licores que toman del orden de una botella de vodka en una sesión. Para los bebedores de más de 6 cervezas en una sesión el aumento tambien era alto, y para los consumidores menores no era tan espectacular. La conclusión es que las cantidades, sobretodo en estas cantidades tan elevadas disparan las probabilidades de aparición de ateroesclerosis.

• Hay tres trabajos sobre el tema que son del mismo grupo de trabajo del Departamento de Fisiología del Instituto de Investigaciones en Nutrición y Alimentación de Zeist en Holanda que en orden de antigüedad nos hablan de dosis moderadas de bebidas alcohólicas en la cena y composición de las HDL postprandiales. Con un consumo de 40 gramos en la cena y midiendo1, 3, 5, 9 y 13 horas después de la cena se observa una elevación de triglicéridos entre 3 y 5 horas después, pero el colesterol y apolipoB no se modifican, las HDL suben a las 13 horas y tambien otros parámetros se modifican en estas distintas medidas (Hendriks HF y cols.,1998).
• En el siguiente, que es continuación del anterior (Tol A van y cols.,1998) se habla de que las LDL rebajan su concentración al cabo de unas horas cuando hay esta ingesta de alcohol en la cena, que por cierto no detalla el tipo de bebida alcohólica, habla de los tres, y llega a la conclusión de que el incremento de HDL junto a la bajada de LDL debido a una moderada ingesta de alcohol puede ser útil en la protección frente a las enfermedades cardiovasculares. Y en el último de la serie habla del incremento de la paraoxonasa, una enzima asociada a las HDL que protege de la oxidación por las LDL. Realizan un estudio de un moderado consumo de bebidas alcohólicas frente a agua en 11 hombres de mediana edad y sanos y se ve que la aparición de la enzima es cuantitativamente mayor en vino, cerveza, licores y agua, estos datos sugieren que beber moderadamente incrementa las cantidades de paraoxonasa y así evitamos en parte la acción de las LDL (Gaag MS van der y cols.,1999).
• El Departamento de Salud Pública de la Universidad de Uppsala se pregunta si hay pruebas efectivas de la acción de la ingesta moderada de alcohol para la prevención de riesgos cardiovasculares (Svardsudd K,1998). Hace una revisión de la bibliografía y no llega a conclusiones evidentes, entre otras cosas porque los mecanismos propuestos son muy variados, seguramente hay más de uno implicado y no hay evidencias que nos hagan contestar con rotundidad a la pregunta.

• Encontramos dos trabajos sobre el tema, el primero del Departamento de Medicina en la Universidad del Oeste de Australia, en el que estudia los efectos del alcohol sobre la coagulación y los factores fibrinolíticos (Dimmit SB y cols.,1998). Después de partir de la premisa de la bondad del alcohol en cantidades pequeñas estudia los cambios en la coagulación y la fibrinolisis debidos a este con un estudio de 55 hombres que beben predominantemente cerveza durante 4 semanas, y después otras 4 semanas con ingestas menores de cerveza de las habituales en ellos, para finalizar con otras 4 en las que vuelven a las ingestas habituales. Un incremento semanal de 92 a 410 ml de alcohol se asocia con una bajada en el fibrinógeno sanguíneo y recuento de plaquetas, pero incrementa el factor VII y el activador de plasminógeno. Estos datos parecen explicar el factor de protección del alcohol frente a los sucesos isquémicos y cerebrales. Se concluye diciendo que los efectos fibrinolíticos y el balance coagulante-anticoagulante depende de la cantidad, tipo de alcohol así como de factores genéticos y de otro tipo que hay que seguir estudiando.
• La Facultad de Medicina de Paris-sur se hace la pregunta de si es el fibrinógeno un posible enlace entre el consumo de alcohol y la enfermedad cardiovascular (Mennen LI y cols.,1999). Para ello realiza un estudio con métodos inmunonefelométricos de relación entre fibrinógeno y alcohol en 4967 hombres y mujeres de 30 a 64 años entre 1994 y 1996. El consumo de alcohol se asoció fuertemente con el fibrinógeno y concentraciones altas de este en los no bebedores y en los que bebían más de 60 gramos por día, y era mayor para hombres que para mujeres siendo la asociación con el fibrinógeno para los licores y el vino, mientras que cerveza y sidra no lo tenían. Asimismo, introdujeron la variable de que no fumadores y exfumadores tenían unos valores más bajos de fibrinógeno que los fumadores. Se concluye diciendo que si el fibrinógeno está relacionado con la enfermedad cardiovascular, el efecto del consumo moderado de alcohol puede explicarse tambien desde este parámetro.

Como existen varios trabajos, e incluso en algunos anteriores ya hemos visto comparaciones entre ambas bebidas, vamos a intentar ir en orden cronológico de los trabajos:

• En Cardiology Review en 1998 encontramos un estudio prospectivo de 128934 pacientes hospitalizados por problemas coronarios que se les hizo un estudio sobre beneficios adicionales del alcohol y les aparecían resultados beneficiosos para consumos moderados pero sin distinguir entre vino y cerveza (Klatsky AL, Armstrong MA y Friedman GD,1998).
• También de 1998, en el Centro de Investigaciones Enológicas de la Universidad de Montpellier (Carando S y cols.,1998) se llega a la conclusión de que los efectos son más beneficiosos para el vino que para la cerveza por los componentes fenólicos que posee el vino y que, según este trabajo, no aparecen en la cerveza.
• El Instituto de Medicina Preventiva del Hospital de la Universidad de Copenhague en el estudio de la ciudad de Copenhague sobre el corazón, realizado con 13329 hombres y mujeres de 45 a 84 años y seguidos durante 16 años, alcanza en sus conclusiones, cuando hace la relación entre los tres tipos de bebida, a que el vino es más beneficioso por los componentes adicionales que tiene en su composición (Truelsen T y cols. 1998).
• En el Hospital de San Pablo en Vancouver, nos hablan de que hasta ahora era el vino la bebida de elección desde el punto de vista de protección cardiovascular, pero la falta de efectos adversos hace de la cerveza una elección más barata y útil para estos beneficios, y esto lo demuestra con un estudio 5.033 personas que bebieron vino y 5.033 que bebieron cerveza. Los efectos positivos fueron los mismos y, sin embargo, la cerveza es más barata y fácil de conseguir por lo que se decanta por esta (Innes G,1998).
• Otro estudio realizado en el Departamento de Medicina del Hospital de la Universidad de Harvard compara el tipo de bebida y el riesgo de infarto de miocardio (Gaziano JM y cols.,1999) con 340 casos y el mismo número de controles, llegando a la conclusión de que el efecto protector es debido a la elevación de las HDL en los bebedores moderados y no saca conclusiones sobre el tipo de bebida, parece que el vino sale algo superior en cuanto a factor protector, pero no significativamente frente a cerveza o licores.
• El Departamento de Medicina Preventiva y Social de la Universidad de New York, en Buffalo hace algunas apreciaciones sobre el cuestionario de frecuencia en la alimentación de Harvard (McCCann SE y cols.,1999). En él no se puede realizar una valoración total porque hace estimaciones de alcohol global y de licores totales pero no de vino y cerveza, además le salen valores más altos que en otros cuestionarios de USA como es el de patrón de bebidas alcohólicas, con lo cual no es muy útil para estas comparaciones.
• Sobre cerveza, vino y mortalidad en hombres de mediana edad en el este de Francia hay un trabajo ( Renaud SC, Gueguen R, Siest G, Salamon R,1999) del Instituto de la Salud de Burdeos en que tras un estudio prospectivo llegan a la conclusión de que el moderado consumo de alcohol lleva asociado una más baja mortalidad cardiovascular, y que el consumo también moderado de cerveza y vino reduce el riesgo cardiovascular.

• De los dos estudios que tenemos ,el más antiguo habla de la enfermedad cardiovascular y la homocisteína en una cohorte, realizado en el Departamento de Patología Química de la Universidad de Pretoria (Ubbink JB y cols.,1998) que nos habla de la asociación entre elevadas cantidades de homocisteína circulante asociadas a una prevalencia alta de enfermedad cardiovascular. Utilizando una cohorte de 2290 hombres entre 50 y 64 años, en un seguimiento de 5 años, 56 tuvieron un infarto fatal, 77 un infarto no fatal y 21 tuvieron signos de haber sufrido infarto sin síntomas. En todos ellos las cantidades de homocisteina eran mayores que en los que no habían tenido nada. Después de buscar diferencias en edad, clase social, tipo de vida, alimentación, etc. se llegó a la conclusión, desde el punto de vista del alcohol, que al ser la cerveza la bebida preferida en la zona de la cohorte, la ingesta moderada de ésta, por su contenido en ácido fólico era un factor de reducción de la homocisteína sérica.
• Otro trabajo nos habla del efecto del consumo de vino tinto, licores y cerveza sobre la homocisteína sérica, esta publicado en Lancet (Van der Gaag MS y cols., 2000) y nos dice que después de un moderado consumo de vino tinto y de licores se incrementa la homocisteína sérica, pero no así después de un moderado consumo de cerveza. Tambien la vitamina B6 parece prevenir el riesgo inducido por el alcohol con respecto a la homocisteina sérica.

• Hay dos trabajos del mismo grupo en el Journal of Nutrition Biochemistry que son experimentales y nos hablan uno de la influencia de la materia seca de diferentes bebidas alcohólicas sobre lípidos, proteínas y actividad antioxidante en el suero de ratas (Gorinstein S y cols.,1998). El trabajo esta hecho con 60 ratas Wistar divididas en tres grupos experimentales y uno control. Los resultados que aparecen son que la materia seca de vino y cerveza son las más efectivas, ejercen efectos antioxidantes de beneficio lipídico, reduciendo el colesterol total, los triglicéridos y los peróxidos lipídicos y elevando las HDL.
• El otro, publicado en la misma revista unos meses después, es una continuación del anterior pero aquí se les dio a las ratas vino y cerveza en forma natural, y resultó que no había diferencias significativas entre estos y la ingesta en forma liofilizada que habíamos visto en el trabajo anterior, por lo que en la materia seca es donde aparecen en ambos casos los polifenoles que tienen esta acción tan importante en ambos casos (Gorinstein S y cols.,1998)
• Un trabajo del Centro de Investigación en Antioxidantes de la Escuela de Ciencias Biomédicas Guy de Londres analiza los antioxidantes de cebolla,tomate, berenjenas y manzanas y la actividad posible que pueden tener (Paganga G y cols. 1999) así como la actividad y contenido de algunas bebidas alcohólicas y hace una comparación: la actividad antioxidante de un vaso de vino tinto (150 ml) es la misma que la de 12 vasos de vino blanco, la de dos tazas de té, la de 4 manzanas, la de 5 porciones de cebolla, la de 5,5 porciones de berenjena, la de 3,5 vasos (de 500 ml) de cerveza, la de 7 vasos de zumo de naranja o la de 20 vasos de zumo de manzana.
• El Departamento de Medicina del Hospital Real de Perth en la Universidad del Oeste de Australia habla de alcohol, radicales libres y antioxidantes (Puddey IB y cols. 1998) Trata la teoría de que los compuestos polifenólicos ejercen de agentes quelantes de los radicales libres con lo que la formación de LDL-colesterol es menor y puesto que en las bebidas alcohólicas existen estos compuestos su poder antiaterogénico parece más que probable, aunque se necesitan más pruebas.
• El Instituto de Patología Médica de la Universidad Católica de Roma estudia como afecta la cerveza al stress oxidativo en las ratas (Gasbarrini A y cols.,1998) . Se les dio a las ratas tres diferentes dietas isocalóricas durante seis semanas: una conteniendo cerveza, otra con un suplemento de alcohol y otra sin alcohol. Las que habían tomado cerveza tenían un hígado con una gran predisposición en sus lipoproteinas a resistir la oxidación lipídica, mejor que las que no habían tomado y mucho mejor que las que habían tomado alcohol, aunque los niveles de antioxidantes no eran muy distintos en los tres grupos